Tra microbiota intestinale e vescica esiste un profondo legame battezzato “asse intestino-vescica”. I più recenti studi scientifici ci spiegano, per la prima volta, come funziona la comunicazione tra questi due organi, e come questo influenza la suscettibilità alle infezioni urinarie e il loro decorso.
L’intestino, serbatoio di uropatogeni
C’è un collegamento assodato tra intestino e infezioni urinarie. I batteri responsabili delle cistiti arrivano infatti quasi sempre dall’intestino. Si tratta di normali componenti del microbiota intestinale, che tutti ospitiamo nel nostro intestino, ma che normalmente sono presenti in quantità molto ridotte: ad esempio Escherichia coli, colpevole della maggior parte delle infezioni urinarie, costituisce non più dello 0,1% o al massimo 1% della flora intestinale. E finché resta in queste concentrazioni non ci crea alcun problema.
Ma se mangiamo in modo poco sano, se assumiamo antibiotici, se il nostro intestino è infiammato, se ci troviamo in una situazione di grande stress, il microbiota intestinale può cambiare ed entrare in disbiosi: passare cioè da uno stato in cui sostiene e protegge la nostra salute ad uno in cui la danneggia. E la disbiosi intestinale è caratterizzata dalla “fioritura” di alcuni batteri normalmente minoritari, tra cui proprio Escherichia coli – ma anche Klebsiella, Proteus, Enterococcus, Streptococcus… insomma giustappunto quelli capaci di causare infezioni urinarie. Definiamo questi batteri “uropatogeni”. Una o più di queste specie può cioè moltiplicarsi rapidamente di molte volte rispetto alle condizioni normali, fino ad arrivare in casi estremi a prendere il sopravvento. Contemporaneamente, i batteri benefici che in condizioni normali costituiscono il grosso del microbiota si riducono in proporzione.
Questo stato di cose ha una prima conseguenza piuttosto facile da intuire: se nell’intestino ci sono più uropatogeni, è più facile che riescano ad arrivare in vescica e a causare una cistite. Infatti gli studi confermano che maggiore è l’abbondanza di uropatogeni nel microbiota intestinale, maggiore è il rischio di sviluppare infezioni urinarie. Il primo collegamento intestino-vescica è dunque il passaggio diretto di microrganismi dall’uno all’altra (come abbiamo descritto anche in questo articolo).
C’è poi un secondo collegamento, più sottile ma non meno importante: un collegamento di tipo immunitario.
L’asse intestino-vescica
Per comprenderlo, cominciamo con un’osservazione fondamentale. I batteri intestinali, come risultato della propria attività metabolica, producono continuamente una varietà di sostanze chimiche che vengono rilasciate nell’intestino. Ma che non rimangono nell’intestino: possono infatti venire assorbite, entrare nel flusso sanguigno, viaggiare fino a qualsiasi organo o tessuto, e qui esercitare determinate azioni. Questo è uno dei modi principali in cui il microbiota intestinale influenza organi distanti. E una delle funzioni maggiormente condizionate dal microbiota è quella immunitaria.
Su queste basi, qualche anno fa la comunità scientifica ha iniziato a ipotizzare che il microbiota intestinale possa modulare la risposta immunitaria della vescica, e quindi la suscettibilità alle cistiti e il loro esito. Per descrivere questa comunicazione è stata coniata l’espressione “asse intestino-vescica”. Finora si trattava però solo di una congettura, sostenuta da evidenze indirette.
Oggi abbiamo la prova diretta che questa comunicazione immunitaria esiste davvero. Uno studio recentissimo (effettuato sui topi, ma con ogni probabilità vale lo stesso per noi esseri umani) dimostra infatti che la capacità della vescica di resistere alle aggressioni è orchestrata dai segnali che riceve quotidianamente dall’intestino.
La protagonista dell’asse intestino-vescica è una molecola chiamata acido indolo-3-propionico, o IPA per brevità. Prodotto dai batteri benefici del microbiota utilizzando come materia prima l’aminoacido triptofano, l’IPA viene assorbito nel sangue e raggiunge la vescica. Qui le cellule epiteliali formano un sottile strato impermeabile che impedisce all’urina di filtrare nel tessuto sottostante, proteggendolo dalle sostanze irritanti. Ebbene, l’IPA ha l’importante compito di “dialogare” con queste cellule, stimolandole a produrre molecole protettive e antinfiammatorie.
Senza le istruzioni impartite dall’IPA la vescica sarebbe sempre infiammata, una quantità di cellule epiteliali si esfolierebbero, e la mucosa perderebbe la propria impermeabilità, lasciando il tessuto sottostante più vulnerabile.
Le conseguenze della disbiosi intestinale
Ma cosa succede quando il microbiota intestinale è alterato?
Per comprenderlo, i ricercatori hanno somministrato ai topi un cocktail di antibiotici, in modo da alterare profondamente il loro microbiota. Poi hanno inoculato il batterio E. coli nelle loro vesciche per provocare una cistite.
Il risultato? Nei topolini in disbiosi, il flusso protettivo di IPA dall’intestino alla vescica si è interrotto (perché i batteri in grado di produrlo non c’erano più). Priva di questi segnali protettivi, la vescica ha scatenato in risposta all’infezione un’infiammazione esagerata, che ha finito per provocare danni severi alla sua stessa mucosa. E, paradossalmente, per peggiorare il decorso dell’infezione stessa: maggiore carica batterica in vescica, passaggio di batteri nel sangue, aumento significativo del tasso di mortalità dovuto alla gravità dell’infezione non controllata.
Riflessioni conclusive
Noi di NutraLabs lo sosteniamo da sempre: se vogliamo gestire in modo efficace la cistite, specialmente quando è ricorrente, non possiamo limitarci a trattare il singolo episodio, eliminando i batteri dalla vescica, ma dobbiamo ricostruire le fondamenta della salute urinaria partendo dall’intestino. E ora, con la scoperta dell’asse intestino-vescica, anche in ambito medico-scientifico si sta facendo strada l’idea che la cura delle vie urinarie non può prescindere dalla cura dell’intestino.
Fonti scientifiche
Worby, C. J., Olson, B. S., Dodson, K. W., Earl, A. M., & Hultgren, S. J. (2022). Establishing the role of the gut microbiota in susceptibility to recurrent urinary tract infections. The Journal of Clinical Investigation, 132(5). https://doi.org/10.1172/JCI158497
Yang, Y., Chen, H., Lu, J., Yang, N., Zhang, Q., Tang, M., … & Li, J. (2025). Modulating the gut-bladder axis: fecal transplantation protects antibiotic-treated mice from E. coli cystitis via the Ahr/Prg4 pathway. Microbiome. https://doi.org/10.1186/s40168-025-02267-8
